https://www-ncbi-nlm-nih-gov.transl...tr_sl=en&_x_tr_tl=de&_x_tr_hl=de&_x_tr_pto=sc
Die Rolle von Vitamin C bei der Entwicklung und
Behandlung von Osteoporose – eine Literaturübersicht
Mehrere Tiermodelle wurden verwendet, um die Rolle von Vitamin C im Knochenstoffwechsel aufzuklären.
Die Beobachtung von Meerschweinchen hat das Knochengewebe zum zweitempfindlichsten Organ für VC-Mangel ernannt [
21 ], was mit einer fehlerhaften Kollagensynthese verbunden war.
Da Ratten und Mäuse in der Lage sind, Ascorbat zu synthetisieren, wurden transgene Tiere, die mit einer VC-armen Diät gefüttert wurden, entwickelt, um die Auswirkungen von Vitamin C-Mangel auf das Skelett zu untersuchen. Den Skeletteffekten der genetischen Transformation kann durch orale Vitamin-C-Supplementierung entgegengewirkt werden, was die tatsächliche Bedeutung des Ascorbinsäuremangels in diesen Modellen untermauert.
Ein solcher Ansatz besteht darin, Nagetieren das letzte Enzym im Vitamin-C-Biosyntheseweg, nämlich l -Gulono-γ-lactonoxidase, das beim Menschen nicht funktionsfähig ist, zu entziehen.
Zu den charakteristischen Skelettmerkmalen dieser Tiere gehören Spontanfrakturen, Reduktion der kortikalen Zone und des trabekulären Knochenvolumens. Die trabekuläre Knochenreduktion ist in unmittelbarer Nähe der Wachstumsfuge am deutlichsten, was auf die Beeinträchtigung hinweist [
25] der Knochenneubildung im Vitamin-C-Mangelzustand [
26 ]. Diese morphologische Beobachtung wird durch biochemische Indizien einer mangelhaften Osteogenese, nämlich reduzierte Osteocalcinspiegel, ergänzt [
26 ]. Darüber hinaus ist die Knochenmineraldichte bei Tieren mit deletierten Genen für l -Gulono-γ-Lactoneoxidase sogar um 70 % im Vergleich zu Wildtyptieren reduziert [
27 ].